“LOS DESEOS DE MI AÑO NUEVO PARA ENFERMOS CRÓNICOS”


Volviendo paja en oro

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English: Air Mail Letter Card from 1942 mailed in 1943 to Manchester with two censor handstamps (Photo credit: Wikipedia)

English: Air Mail Letter Card from 1942 mailed in 1943 to Manchester with two censor handstamps (Photo credit: Wikipedia)

La vida a través del lente budista
por Toni Bernhard, JD
FUENTE QUE UTILIZO:

Los deseos de mi Año Nuevo para Enfermos Crónicos

Siete deseos de año nuevo que espero se hagan realidad para las personas con problemas de salud.
Publicado el 27 de diciembre de 2013, por Toni Bernhard, JD en Turning paja en oro
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Al reflexionar sobre el año que está pasando, no es inusual para formular deseos y propósitos para el nuevo año. Yo no soy mucho de las resoluciones más (Escribí sobre esto el año pasado en “ Top 10 Resoluciones de Año Nuevo que nadie te mantendrá ”), pero tengo esperanzas y deseos para mí y para mis lectores.

 

Por supuesto, mi primer deseo es que aquellos de ustedes que sufren de enfermedades crónicas, incluyendo el dolor crónico-tener su salud restaurada. Sé que, para algunos, esta es una posibilidad realista, pero para otros, sólo un sueño lejano. Es un desafío a caminar ese camino intermedio entre ser proactivo acerca de nuestra salud, siempre tratando de mejorarlo, pero al mismo tiempo, la aceptación de lo que somos para que podamos hacer lo mejor de cada día.

Así que, con la “salud restaurada” como mi # 1 deseo, aquí están mis otros deseos de Año Nuevo para los enfermos crónicos:

Que su familia y amigos se dan cuenta de lo importante que es para que se sienta escuchado y creído cuando se habla de su enfermedad, sus limitaciones y sus decepciones.

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En mi propia vida, no me importa si la familia y amigos usan las palabras perfectas en respuesta a mi intercambio. Sólo espero por algo así como: “Lo siento mucho”, o “que debe ser difícil.” Entonces sé que he sido escuchado y creído, y que va un largo camino para hacer que me sienta bien acerca de esta inesperada vuelta a mi vida ha tomado.

 

Al mismo tiempo que deseo para los amigos para escuchar y para creer que usted y su familia …

Que acepte con gracia que algunos familiares y amigos nunca pueden entender lo que usted está pasando.

Cuando la gente no se mantienen en contacto, yo solía pensar que era todo acerca de mí. Ahora sé que están a menudo frente a sus propios demonios. Algunas personas no pueden soportar estar alrededor de los enfermos crónicos, ya que provoca sus propios temores acerca de la enfermedad y la mortalidad. He trabajado duro no tomarlo como algo personal cuando la familia y amigos “desaparecen”, ya que sólo me hace sentir peor físicamente y mentalmente. Con toda la gracia y el coraje que soy capaz, dejé que esas personas se deslizan fuera de mi vida. He hecho esto con un par de familiares cercanos. Era difícil en ese momento pero, a la larga, es mejor para mí trabajar en estar contento con mi vida tal como es que estar cerca de personas que se sienten incómodos o en negación acerca de mi enfermedad.

Espero que usted encuentre un médico que trabaje con usted como socio en el cuidado de la salud-especialmente uno que no está intimidado si usted es más de un experto sobre algunos aspectos de su enfermedad que él o ella es.

En esta era de Internet, no es inusual que las personas con dolor crónicoy la enfermedad sean los expertos en su condición. Yo, por mi parte, ciertamente tengo un montón de tiempo para estudiar mi enfermedad en línea! Tengo la suerte de que mi médico de cabecera da la bienvenida a aprender de mí y está abierto a experimentar con tratamientos. En tanto que lo que sugiero no corre el riesgo de hacerme mal, él está generalmente dispuesto a intentarlo.

 

 

No importa lo difícil de un día es para usted, puede usted mantener su corazón abierto para un rayo de sol-la vista de un hermoso cuadro en la pared, el sonido de un pájaro cantor, la sensación del agua caliente en su piel, algo divertido en de TV.

 

Me gusta mirar a mi perro de caza, Rusty, y decirme a mí mismo: “¡Él no sabe que estoy enfermo” Por alguna razón, a sabiendas de que Rusty piensa que estoy bien me hace sentir un poco mejor, no importa lo desagradable mis síntomas son por el momento. También me inspira a mirar alrededor para ver lo que el mundo podría tener que ofrecer esta “buena persona”. Algunos días todo lo que puedo encontrar es una película de distracción en la televisión, pero eso está bien. A veces una buena distracción tiene que servir como el rayo de sol.

Espero que usted encuentre un poco de paz y alegría a pesar de sus problemas de salud.

Este es un deseo difícil para mí para cumplir a veces. Algunos días, las cosas se desmoronan. Clamo que todo lo que quiero es mi salud restaurada, y yo simplemente no soy capaz de ver más allá de ese deseo ardiente. La buena noticia es que podemos empezar de nuevo cada vez que esto sucede. Podemos tener nuestro pequeño partido de la compasión (que pueden ser tan limpiando) y luego decir: “. Bueno, esta es mi vida, déjame ver qué puedo hacer con él a pesar de mis limitaciones”

A veces me olvido de que incluso aquellos en la cara de la salud buenos momentos difíciles y tienen su cuota de dificultades y limitaciones. Ellos pueden estar bajo estrés en el trabajo, o abrumado por las responsabilidades familiares, o preocupado por una relación. La vida de cada persona es una mezcla única de lo que me refiero en Cómo levantarse como los 10.000 alegrías y las tristezas 10.000 que componen esta existencia humana.

Señalo esto porque creo que es valioso tener en cuenta que nosotros, los enfermos crónicos, no tenemos el monopolio del sufrimiento. La clave para encontrar una medida y la paz y la alegría en la vida es entender que es inevitable que las cosas van a ser desagradable a veces-incluso abrumador-y no identificarse con esos momentos difíciles como una parte permanente de lo que eres. En otras palabras, usted puede tener un buen grito … y luego comenzar el día de nuevo.

 

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Que aprender a tratar a ti mismo con la compasión, empezando por reconocer que estar enfermo o con dolor no es tu culpa.

 

Cuando usted se envuelva en un manto protector de la compasión, su lealtad a sí mismo se convierte en incondicional. Se necesita práctica, empezando por dejar de lado la auto-culpa. Estamos en los cuerpos y ellos se enferman y lesionada y viejos. Sucede de manera diferente para cada uno, pero sucede. Sin culpa!

Incluyo muchos ejercicios de auto-compasión en mis libros porque son mi personal “ir a” las prácticas cuando se queda bloqueado: Puedo estar luchando para aceptar la vida tal como es, o puede ser muy difícil de “iniciar el día de nuevo “, como me he referido anteriormente. Cuando esto sucede, a menudo hablo en silencio a mí mismo, usando cualquier palabra compasiva encaja en el momento: “Es muy difícil estar en el dolor”, “Estoy haciendo lo mejor que puedo hacer frente a sentirse mal todo el tiempo”, “Mi dulce cuerpo, trabajando tan duro para apoyarme. “Como digo estas palabras, a menudo acariciar mi brazo o mi mejilla.Nunca deja de aliviar mi sufrimiento.

Por último, me gustaría que esto para todos ustedes en el año nuevo:

Puede aliviar su sufrimiento.

Espero que usted encuentre la alegría en medio de sus dolores.

Que estés en paz.

© 2013 Toni Bernhard www.tonibernhard.com

Gracias por leer mi trabajo. Mi libro más reciente se titula  Cómo levantarse: una guía-Inspirado budista para Navegación alegría y del dolor.

También soy el autor de la premiada  How to Be Sick: una guía-Inspirado budista para Enfermos Crónicos y sus cuidadores

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TRASTORNOS INFANTILES/TOC Y TICS


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24 diciembre, 2013

Los tics en el síndrome de Tourette podrían estar provocados por un cableado defectuoso en el cerebro

Fuente: Journal of Neuropsychology
Fecha: Noviembre 2013
FUENTE QUE UTILIZO:

Nuevas informaciones sobre las causas de los movimientos y ruidos descontrolados (tics) en las personas con síndrome de Tourette podrían llevar a nuevos tratamientos no farmacológicos para el trastorno, sugiere un estudio reciente.

Esos tics parecen ser provocados por un cableado defectuoso en el cerebro que resulta en una “híper excitabilidad” en las regiones que controlan la función motora, según los investigadores de la Universidad de Nottingham, en Inglaterra.

“Este nuevo estudio es muy importante, ya que indica que los tics motores y vocales en los niños podrían ser controlados por los cambios cerebrales que alteran la excitabilidad de las células nerviosas antes de los movimientos voluntarios”, explicó en un comunicado de prensa de la universidad, Stephen Jackson, profesor de la facultad de psicología. “Se puede comparar un poco como bajar el volumen en un sistema motor demasiado ruidoso. Esto es importante ya que sugiere un mecanismo que podría conducir a una terapia efectiva no farmacológica para el síndrome de Tourette”.

El síndrome de Tourette afecta a alrededor de uno de cada cien niños y por lo general comienza en la niñez temprana. En la adolescencia, debido a los cambios estructurales y funcionales en el cerebro, alrededor de una tercera parte de los niños con síndrome de Tourette superarán sus tics, y otra tercera parte controlarán mejor sus tics. Pero la tercera parte restante de niños tendrán poco o ningún cambio en sus tics, y seguirán teniéndolos en la adultez, explicaron los investigadores.

Carraspear la garganta y parpadear son tics comunes. Algunas personas con síndrome de Tourette repiten palabras, dan vueltas o, en casos raros, dicen palabrotas, lo que puede provocar problemas sociales.

Para este estudio, publicado en la revista Journal of Neuropsychology, los investigadores compararon los cerebros de las personas con síndrome de Tourette con los de personas sin el trastorno, y hallaron que los que sufren de Tourette son menos capaces de controlar la hiperactividad en el cerebro. Esto sugiere que hay mecanismos en el cerebro que ayudan a controlar los tics y que pasan por desarrollo o una reorganización durante la adolescencia, según el estudio.

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UN ESTUDIO CONFIRMA LA NARCOLEPSIA COMO UNA ENFERMEDAD AUTOINMUNE


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Il•lustració d’una molècula HLA-DQ (en magenta i blau) amb una unió pel lligand (en groc) que flotaria en el plasma cel•lular. (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus

H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

H1N1 virus (Photo credit: Wikipedia)

Un estudio confirma la narcolepsia como una enfermedad autoinmune

Viernes 20 de diciembre 2013 – 08 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:

Un nuevo estudio que ofrece algunas de las pruebas más convincentes hasta la fecha para la idea de “mimetismo”, donde el sistema inmune ataca a una proteína del cuerpo debido a su similitud con una proteína de patógenos, confirma que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune.

En su informe de la última edición en línea de Science Translational Medicine , los investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de Stanford en California muestran cómo en individuos genéticamente susceptibles, la narcolepsia puede ser activado debido a que parte de una proteína de la vigilia, llamada hipocretina, es muy similar a la parte de una proteína de la pandemia 2009 H1N1 ” gripe porcina virus “.

La narcolepsia es un trastorno crónico en el que el cerebro no puede controlar los ciclos de sueño y vigilia, lo que lleva a episodios de sueño repentino, a menudo acompañados de cataplejía, una pérdida abrupta del tono muscular voluntaria que puede causar el colapso.

Los Institutos Nacionales de la Salud estima que la narcolepsia afecta a alrededor de 1 de cada 3.000 estadounidenses. Actualmente, no existe una cura.

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English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

English: A map about the 2009 A (H1N1) flu outbreak in California death confirmed confirmed cases unconfirmed cases Español: Un mapa sobre el brote de gripe A (H1N1) en California de 2009 muertes confirmadas casos confirmados casos sin confirmar (Photo credit: Wikipedia)

Ataca el sistema inmune las células del cerebro que hacen que la proteína ‘vigilia’

En 2009, Emmanuel Mignot, profesor de psiquiatría y ciencias conductuales de la Stanford, que ha estado trabajando en la narcolepsia por más de 20 años, condujo un estudio que dio la primera pista genética que la narcolepsia es una enfermedad autoinmune donde las células ataca el sistema inmunológico del cuerpo del cerebro que hacer que la “vigilia” hipocretina proteína.

Prof. Mignot, quien es co-autor principal del nuevo estudio, dice:

“La relación entre la infección por H1N1, la vacunación y la narcolepsia nos dio una idea muy interesante sobre las posibles causas de la enfermedad. En particular, se recomienda encarecidamente a nosotros que las células T del sistema inmunológico preparado para atacar H1N1 pueden en ocasiones también una reacción cruzada con hipocretina y de alguna manera causar la destrucción de las neuronas productoras de hipocretina “.

El último trabajo sugiere nuevas formas de interrumpir el proceso antes de que se pierdan todas las células productoras de hipocretina y producir los síntomas dramáticos de la narcolepsia.

También abre la posibilidad de un análisis de sangre para diagnosticar la enfermedad, y que ofrece nuevas perspectivas sobre un vínculo entre una vacuna pandémica H1N1 se utiliza en Europa en 2009 y un aumento en los casos de narcolepsia en Escandinavia el año siguiente.

El equipo dice que su trabajo también le dará nuevas ideas para los investigadores que investigan otros tipos de trastornos autoinmunes, particularmente aquellos que involucran el cerebro.

Co-autor Elizabeth Mellins, un investigador de inmunología y profesor de pediatría en Stanford, añade:

 

“Por que nos da una nueva manera de pensar acerca de cómo las neuronas en estos pacientes mueren, también sugiere nuevos enfoques terapéuticos que no hubiéramos considerado si no hubiéramos aprendido que ésta es una enfermedad autoinmune.”

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Centrarse en las células T, porque de un enlace a la firmaHLA

Estudios previos han establecido que la gran mayoría de las personas con narcolepsia tienen una variante del antígeno de leucocitos humanos de genes (HLA) que se encuentra en sólo un cuarto de la población general.

Por su trabajo, el Prof. Mignot y sus colegas decidieron centrarse en las células T del sistema inmunológico debido a su asociación con la firma HLA que se encuentra en casi todos los pacientes con narcolepsia.

HLA es una molécula que se encuentra en la superficie de células que presentan antígenos y los bits de proteínas se reúnen de su entorno. Las células T vienen y escanear estas proteínas, y si alguno de ellos es “extranjera”, comienzan a dividirse y dar la vuelta al cuerpo en busca de ella con el fin de destruirlo.

Sin embargo, si hay un caso de confusión de identidad por parte de las células T, entonces las cosas pueden ir drásticamente mal. Prof. Mellins explica cómo empezaron a sospechar que era el caso de la narcolepsia:

Cuando vimos que la parte de la hipocretina que parecía ser reconocido por el sistema inmune en pacientes con narcolepsia era similar a una parte de la pandemia 2009 H1N1 influenza molécula de hemaglutinina, estábamos muy esperanzados de que estábamos en el camino correcto. “

Ellos encontraron que una sección corta, 13-amino-ácido de la proteína hemaglutinina de la gripe H1N1 era muy similar a dos piezas igualmente cortos de la proteína hipocretina.

El parecido era lo suficientemente cerca para que las células T de personas que sufren de narcolepsia reaccionaron fuertemente a los segmentos de proteínas hipocretina.

Los investigadores probaron esta presentando la pequeña pieza de la proteína H1N1 a las células T cultivadas de pacientes con narcolepsia, y vieron cómo este aumento de la proporción de células de hipocretina-reactiva.

HLA-A1HLA-A1 (Photo credit: Wikipedia)

Otros patógenos pueden causar confusión similar en el sistema inmunológico

El equipo también se sorprendió al encontrar las células T con reactividad cruzada de hipocretina en sangre tomadas de pacientes con narcolepsia antes H1N1 comenzó a circular en humanos en 2009.

Prof. Mignot dice esto sugiere otros virus o patógenos a veces pueden causar una confusión similar en el sistema inmune, añadiendo que:

“De hecho, hay un reconocimiento creciente de que la reactividad cruzada inmunológica de reconocimiento de células T puede no ser tan infrecuente como se pensaba. Aunque esta reactividad cruzada puede hacer que el sistema inmune más adaptables a nuevas infecciones, sino que también puede aumentar el riesgo de errores que podría dar lugar a enfermedades autoinmunes “.

En otro estudio publicado a principios de este año, los investigadores del Centro de UCLA para la Investigación del Sueño ofrecen otra pista sobre la causa de la narcolepsia en humanos. Ellos sugieren un exceso de células cerebrales de histamina puede reducir las células de hipocretina.

Escrito por Catharine Paddock PhD

Español: Localización de las principales mutac...Español: Localización de las principales mutaciones en la PAFG. De ellas, la P47L podría no estar asociada a la enfermedad. Los rectángulos representan los dominios α-hélice de la proteína. (Photo credit: Wikipedia)

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UN AÑO EN LA MEDICINA:REVISIÓN DE 2013


 

Antonio Ferrigno - O Café para a Estação, 1903

Antonio Ferrigno – O Café para a Estação, 1903 (Photo credit: Wikipedia)

 

Antonio Ferrigno – O Café para a Estação, 1903 (Photo credit: Wikipedia)

Un año en la medicina: revisión de 2013

Viernes 20 de diciembre 2013 – 01 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:

¿Qué le ha entregado este año pasado para la medicina y la salud, y ha brillado 2013 más luz sobre un área que le interesa? Tal vez ha habido un cambio radical que afecta a una condición médica en particular este año. Podría ser incluso que la medicina en su conjunto dio un gran paso hacia adelante en los últimos 12 meses?

La comunidad médica sin duda ha reportado grandes cambios y ofrecido muchos destellos en el mundo de mañana – y 2014 podría ser igual de emocionante.

Este año que pasa sucede con motivo de MNT primera década en la web. Así, con un tema que conecta la medicina de hoy, ayer y mañana, este es el Medical News Today de fin de año de revisión para el año 2013.

Hacer partes del cuerpo

¿Hubiera sido posible en 2003 para imaginar la realidad de la impresión en 3D 10 años después, por no hablar de que podría ayudar en la creación de un oído humano artificial ?

Otra área que ofrece esperanza para la ingeniería de tejidos (entre muchos otros beneficios potenciales) escélulas madre investigación. Pero, acosado por la lucha científica y controversia ética, frenar la evolución de los teléfonos no han salido tan bien en los últimos 10 años.

Hubo un gran momento en 2013, sin embargo, cuando las células del cuerpo eran al fin convertido con éxito en células madre de embriones humanos por primera vez.

Esto le da a la realidad a la perspectiva de la clonación de tejidos humanos para solucionar el cuerpo – pero también nos recuerda el temor de que alguien, de alguna manera, podría clonar un ser humano completo.

Informática y Gadgets

Persona que toca una pantalla
La realidad cotidiana de la tecnología de pantalla táctil fue una vez inimaginable. ¿Qué tecnologías futuras nos sorprenderá en la salud y la medicina?

La medicina puede ser vista como una tecnología al igual que cualquier otro campo de la promoción humana, y es increíble que pararse a pensar hasta qué punto los seres humanos podemos ir.

Tome la tecnología de pantalla táctil. Es algo que se ha vuelto tan generalizado e imprescindible en los teléfonos y tabletas que puede ser difícil de imaginar que se remonta a un mundo sin ella. Sin embargo, no es difícil de recordar como descabellada la idea una vez que hubiera sido.

Propios gadgets están cambiando rápidamente y sin perder tiempo cambiando nuestras vidas, no menos. Pero, ¿pueden realmente cambiar nuestros cuerpos?

La respuesta es sí – cambiando nuestros hábitos de salud y ayudar a manejar la enfermedad.

Magia ordenador está empezando a aparecer en los gadgets portátiles que instantáneamente pueden alimentar a los datos previamente inimaginables directamente de vuelta a nosotros. La misma ilusión que tenemos para aparatos de teléfono puede ser lo que ayuda a hacer una realidad más amplia de estos dispositivos de salud.

Una pieza de equipo que se mantiene en la frente se puede leer nuestros signos vitales . La enorme cantidad de datos que podemos recoger podría tener un efecto sin precedentes en nuestro control sobre la enfermedad, no sólo nuestras acciones de salud.

En la era de la obesidad y sus riesgos, la tecnología de seguimiento de podría ayudar a transformar la manera en que nos relacionamos con la actividad física – mirar el reloj que puede mantener un control de la frecuencia cardíaca, el movimiento, la sudoración y la temperatura de la piel – que tiene una gran inyección de dinero en efectivo para desarrollarlo aún más.

Hay más 2.013 noticias sobre el autocontrol se enumeran a continuación – o vea nuestra página que explicacómo el autocontrol es la transformación de la salud .

Lo que consumimos

Taza de café con granos de café
Los pros y los contras de beber café fueron ampliamente reportados en 2013, con tres de los cuatro informes que sugieren beneficios.

Tomar el control de nuestra salud y prevenir la enfermedad en el futuro es de interés eterno para muchos de nosotros, y rara vez hace una semana por ir cuando no estamos siendo enganchados por los últimos hallazgos sobre lo que podría ser bueno o malo para nosotros en nuestra comida o bebida.

Para elegir sólo uno de estos temas – nuestra bebida caliente preferida – café anotó tres de cada cuatro de los 2.013 informes de noticias de beneficio sugerido.

Un estudio sugirió que había riesgos para beber más de cuatro tazas de café al día . Mientras que el riesgo de muerte por todas las causas fue mayor entre las personas que bebían mucho café, la investigación también encontró, sin embargo, que un mayor número de este tipo de amantes del café eran fumadores o tenían niveles más bajos de la aptitud cardiovascular.

Mientras tanto, las tres historias positivas que aparecieron en 2013 todo volvió a mirar a los datos sobre los diferentes grupos para analizar sus hábitos de consumo de café y compararlos con su salud. El café se asocia con una probabilidad reducida de cáncer de hígado , cáncer de próstata y el suicidio .

A menudo es difícil, sin embargo, para los científicos para llegar a una verdadera comprensión de los riesgos y beneficios de las diferentes cosas que consumimos alegremente – especialmente en la elaboración de los datos de esta manera.

La producción de un efecto que los científicos pudieran analizar directamente, uno alimenticio que realmente sorprendió a los visitantes fue la mantequilla de maní – pero no para su consumo.

El pequeño estudio encontró que el olor particular de mantequilla de maní podría ayudar a diagnosticar la enfermedad de Alzheimer – a causa de un hallazgo curioso que las personas con esta demencia pueden ser menos capaces de detectar la mantequilla de maní con su fosa nasal izquierda (mejor con la derecha).

Más historias de 2013 se indican a continuación para la nutrición y la dieta.

Prioridades en salud

Pareja de más edad en un jardín
Una de las prioridades de salud superiores de 2013 fue abordando la demencia, sobre todo teniendo en cuenta que esta es una carga creciente en la población de edad de todo el mundo.

Quedarse con la enfermedad de Alzheimer: la demencia en general, junto con otra enfermedad neurodegenerativa, se ha convertido en una de las grandes áreas de prioridad para la salud, cada vez más por lo que durante el año pasado, con el gobierno de EE.UU. la promulgación de un plan y de las sociedades de todo el mundo luchando con su creciente carga en las personas mayores.

Los médicos y las organizaciones benéficas están poniendo en la importancia de la demencia en la liga coronado por el cáncer y la convocatoria para el tipo de apoyo financiero que ha tenido tanto efecto en contra de esa enfermedad importante. 12 2013 vio el anfitrión Reino Unido líder naciones para hablar sobre este mismo asunto en una cumbre del G-8 sobre la demencia .

Posibilidades futuras de cambio que pueden hacer que la demencia en un problema menor se han vislumbrado en las noticias durante el año pasado.

Un gran avance en la investigación de fármacos tuvo éxito en el bloqueo de la muerte de las células cerebrales en ratones, la prevención de la neurodegeneración en los animales.

Otro avance importante en la comprensión científica de la pérdida de los nervios en el cerebro vio 11 nuevos genes descubiertos detrás de la enfermedad de Alzheimer .

Más noticias sobre la enfermedad de Alzheimer y la demencia se enumeran a continuación, junto con muchos otros aspectos destacados de 2013 sólo una tecla de selección de temas médicos.

Buscar más temas para sí mismo en virtud de la función de la categoría a través de la parte superior derecha de la página web.

 

Todo lo mejor de Medical News Today . Aquí está la esperanza de disfrutar de las vacaciones – y esperamos un feliz año nuevo con ustedes en el 2014.

 

Gadget craziness

Gadget craziness (Photo credit: XuRxO)

Gadget craziness (Photo credit: XuRxO)

 

La enfermedad de Alzheimer y la demencia

Algunas de las noticias se menciona en las prioridades de salud justo encima toca en lo importante y difícil de combatir, la demencia es.

Trastorno de hiperactividad y déficit de atención (ADHD)

  • El CDC (Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades) anunció un mayor número de informes de diagnóstico de TDAH se estaban haciendo, y los investigadores de inmunología encontraron una mayor tasa de TDAH entre los niños con antecedentes de asma o alergias .
  • Algunos claridad puede ser llevado al diagnóstico de TDAH después de una prueba aprobada por la FDA que utiliza ondas cerebrales captadas por EEG – Electroencefalograma, un examen médico muy utilizado – como una manera de establecer claramente el trastorno de conducta.

El cáncer de mama

Genética

Haciendo células madre de embriones humanos fuera de las células normales del cuerpo, se ha mencionado más arriba , fue un gran logro en 2013 – y haciendo clic en la categoría de la genética en virtud de las letras a través de la parte superior derecha de la página web revela el campo siempre está muy ocupado.

Enfermedad del corazón

La enfermedad cardíaca es un área importante para la salud en un año, aunque un informe dice que hay “un mejor rendimiento” de la lucha contra el envejecimiento en lugar de cáncer y enfermedades del corazón .

Éstos son sólo algunos de nuestros titulares del corazón a partir de 2013:

VIH y SIDA

Enfermedades infecciosas – malaria

  • Un parche de mosquitos, financiado por la Fundación Gates se anunció este año para rodar en Uganda. El parche se adhiere a la ropa , al igual que una etiqueta, y utiliza compuestos no tóxicos que bloquean, durante 48 horas, la capacidad de los mosquitos para rastrear los seres humanos.
  • Mientras tanto, una mejor comprensión de cómo la infección por malaria se vuelve resistente al tratamiento farmacológico puede provenir de un estudio en The Lancet que informó de una prueba simple y rápida de la resistencia .

Nutrición y dieta

  • Vimos un montón de informes sobre el consumo de café por encima – y el té era también no es ajeno a las noticias en 2013. Una edición de la revista American Journal of Clinical Nutrition publicó 12 trabajos científicos de dibujo de una serie de expertos para explorar las diversas ventajas de tomar té – tanto el té negro y el té verde.
  • ¿Qué hay de lo que comemos? Bueno, no era una prueba más de los beneficios de una dieta mediterránea , y una encuesta masiva de datos sobre 120.000 personas encontró una ración diaria de frutos secos puede prolongar la vida.

Autocontrol y dispositivos médicos

El sensor de diente
Este sensor detecta diente ayuda y monitorear actividad oral

Los portátiles ejemplos de auto-monitoreodetallados anteriormente captura la imaginación más amplia para el seguimiento de la salud.Tecnología de auto-monitoreo también sigue desarrollando como un medio para manejar o prevenir la enfermedad específica.

Más titulares que nos han llamado la atención en este ámbito en 2013:

Personas con premios

Una mención especial para dos líderes notables en la medicina de este año.

El premio Nobel de Medicina 2013 fue otorgado por fundamentalmente importantes descubrimientos nerviosas y hormonales .

En un año anterior, el don de la fertilización tubo de ensayo fue reconocido por el premio Nobel, haciendo un laureado Robert Edwards en 2010 . Su muerte en abril de 2013 deja un legado a la medicina del siglo 21.

Para más temas de noticias de su elección, utilice la función de la categoría a través de la parte superior derecha de la página web.

 

O inicia sesión en tu MNT .

Escrito por Markus MacGill.

Español: Ilustración para la obra dramática La...Español: Ilustración para la obra dramática La comedia nueva o El café de Leandro Fernández de Moratín de una edición de París de 1825. (Photo credit: Wikipedia)

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REVISIÓN ENCUENTRA EL USO DE ESTATINAS NO VINCULADA A UN DETERIORO DE LA FUNCIÓN COGNITIVA


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FUENTE QUE UTILIZO:

http://www.psypost.org

 

Sobre la base de la mayor revisión sistemática completa hasta la fecha, los investigadores de la Escuela de Medicina de Perelman en la Universidad de Pensilvania llegaron a la conclusión de que la evidencia disponible no apoya una asociación entre las estatinas y pérdida de la memoria o la demencia.

El nuevo estudio, un esfuerzo de colaboración entre el profesorado en el Programa de Penn Medicina Preventiva Cardiovascular, el Centro de Memoria Penn, y el Centro Penn para la Práctica Basada en la Evidencia, será publicado en Annals of Internal Medicine .

“Las estatinas se recetan para aproximadamente 30 millones de personas en los Estados Unidos“, dijo el autor principal del estudio Emil degoma, MD, profesor asistente de medicina y director médico del Programa Cardiovascular Preventiva de Penn. ”Una gran cantidad de datos es compatible con un beneficio de estos medicamentos para reducir el colesterol entre los individuos en situación de riesgo para la enfermedad cardiovascular en términos de una reducción en el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular, sin embargo, los efectos secundarios potenciales de las estatinas son menos bien entendidos. En febrero de 2012, en gran parte sobre la base de los informes anecdóticos, la Food and Drug Administration de EE.UU. (FDA) emitió una declaración de advertencia de seguridad los pacientes de los posibles efectos cognitivos adversos asociados con el uso de estatinas. Muchos pacientes interesados ​​han preguntado si existe una relación entre las estatinas y los problemas de memoria. Sus preocupaciones, junto con la declaración de la FDA, nos llevó a seguir un riguroso análisis de todas las pruebas disponibles para responder mejor a la pregunta – son las estatinas asocian con cambios en la cognición “?

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El equipo de investigación llevó a cabo una revisión sistemática de la literatura publicada e identificó 57 estudios con estatinas medidas de la función cognitiva informes. Dr. degoma y sus colegas no encontraron ninguna evidencia de un mayor riesgo de demencia con la terapia con estatinas. De hecho, en los estudios de cohortes, los usuarios de estatinas tenían un riesgo 13 por ciento menor de demencia, un riesgo 21 por ciento menor de enfermedad de Alzheimer, y un riesgo 34 por ciento menor de deterioro cognitivo leve en comparación con personas que no tomaban estatinas.

Lo más importante, resultados de las pruebas cognitivas no se vieron afectados negativamente por el tratamiento con estatinas en los ensayos controlados aleatorios. En estos ensayos clínicos, aproximadamente la mitad de los participantes en el estudio recibieron estatinas y la otra mitad recibió placebo.Todos los participantes del estudio se sometieron a las pruebas formales de la memoria y otros dominios cognitivos a través de pruebas, tales como la capacidad de recordar una serie de números. El análisis de 155 pruebas cognitivas que abarcan ocho categorías de la función cognitiva, incluyendo 26 pruebas de memoria, no reveló diferencias entre los participantes del estudio tratados con estatinas y los previstos placebo.

El equipo de investigación, además, lleva a cabo un análisis de las bases de datos de vigilancia posteriores a la comercialización de la FDA y no encontró diferencias en la frecuencia de los informes de eventos adversos cognitivos entre las estatinas y los dos medicamentos cardiovasculares comúnmente recetados que no han sido asociadas con el deterioro cognitivo, es decir, el clopidogrel y losartán.

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“En general, estos resultados son bastante tranquilizador. Yo no dejaría que las preocupaciones acerca de los efectos adversos sobre la cognición influyen en la decisión de iniciar una estatina en pacientes con enfermedad aterosclerótica o en riesgo de enfermedad cardiovascular. Tampoco me salte a la conclusión de que las estatinas son los culpables cuando una persona que está tomando una estatina describe olvido. Podemos estar haciendo más daño que bien si retenemos o dejemos de estatinas – medicamentos probados para reducir el riesgo de ataque cardíaco y accidente cerebrovascular – debido a los temores de que las estatinas pueden causar pérdida de memoria “, dijo el Dr. degoma.

El equipo reconoce que, si bien su análisis es tranquilizador, grande, de alta calidad se necesitan ensayos aleatorios controlados para confirmar sus hallazgos.

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“Para muchos de los resultados cognitivos que hemos examinado, los estudios identificados eran pequeños, tenían un riesgo de sesgo, que se utiliza varía pruebas de diagnóstico para evaluar los dominios cognitivos, y no incluyeron pacientes con estatinas a dosis altas, lo cual es importante dado el creciente uso de altas dosis de estatinas para la prevención secundaria “, apuntó el coautor del estudio Craig Umscheid, MD, MSCE, profesor asistente de Medicina y Epidemiología y director del Centro Penn para la práctica basada en la evidencia.”Por lo tanto, los ensayos adicionales que aborden estas limitaciones fortalecerían nuestras conclusiones. A pesar de ello, la totalidad de la evidencia nos tranquiliza eso es poco probable que sea una relación significativa entre las estatinas y el deterioro cognitivo allí “.

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UNA DOSIS DE OXITOCINA NASAL MEJORA LA FUNCIÓN CEREBRAL EN NIÑOS CON AUTISMO


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AL PROCESAR LA INFORMACIÓN SOCIAL

Una dosis de oxitocina nasal mejora la función cerebral en niños con autismo

Un nuevo estudio muestra que una dosis de oxitocina vía nasal normaliza temporalmente las regiones cerebrales responsables de los déficits sociales que presentan los niños con trastornos del espectro autista (TEA).

Redacción. Madrid   |  02/12/2013 21:00

FUENTE QUE UTILIZO AQUÍ:

http://psiquiatria.diariomedico.com

 

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Un equipo de investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Yale (EEUU) ha descubierto que una única dosis de oxitocina vía nasal aumenta la actividad cerebral en niños con trastornos del espectro autista (TEA) mientras procesan la información social .

“Éste es el primer estudio que evalúa el impacto de la oxitocina en las funciones cerebrales en los niños con TEA”, dice Ilanit Gordon, del Child Study Center de Yale y autor de la investigación.

Para este trabajo, publicado en Proceedings of the National Academy of Sciences, el equipo llevó a cabo un estudio a doble ciego contra placebo en 17 niños y adolescentes con TEA. A los participantes, que tenían entre ocho y 16 años, se les administró oxitocina o placebo en sprays nasales de forma aleatoria durante una actividad que implicaba el juicio social.

“Descubrimos que los centros cerebrales asociados a la recompensa y el reconocimiento de emociones respondían más durante las actividades sociales cuando los niños recibían la oxitocina en vez del placebo”, comenta Gordon. “La oxitocina normalizaba temporalmente las regiones cerebrales responsables de los déficits sociales que presentan los niños con TEA”.

Gordon explica que la oxitocina facilitaba la adaptación social, un proceso que hace que las regiones cerebrales involucradas en el comportamiento social y la cognición social se activen más con los estímulos sociales, como las caras, y menos con los estímulos no sociales, como los coches.

“Nuestros resultados son particularmente importantes considerando la necesidad urgente de tratamientos para tratar las disfunciones sociales en los TEA”, afirma Gordon.

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MÁS SOBRE PSIQUIATRÍA

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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL


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LOS BEBÉS RECIBEN UN SALTO EN EL RECONOCIMIENTO FACIAL

UNIVERSIDAD DE STANFORDderecho estudio originalPublicado por  en12 de diciembre 2012 

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FUENTE DE INVESTIGACIÓN:

http://www.futurity.org

STANFORD (EE.UU.) – cerebro del bebé responden a las caras casi los mismoscerebros manera adultas hacer, incluso mientras el resto de su sistema visual va a la zaga.

Cualquier madre le dirá que los bebés les encanta mirar fijamente las caras. No es sólo una ilusión de los padres, ya sean los estudios demuestran que los bebés, incluso aquellos de menos de una hora de edad, tienden a mirar a la cara al igual que las imágenes-más que en cualquier otro patrón.

Pero esta preferencia son los sistemas visuales un poco sorprendente-los recién nacidos aún no están completamente desarrollados, y los niños a menudo tienen problemas para distinguir entre las formas básicas. ¿Cómo pueden concentrarse en algo tan complejo como un rostro?

Una nueva investigación sugiere una base física para ogling lactantes. En tan temprano como cuatro meses cerebros de los bebés ya se enfrenta a proceso a niveles casi adultas, incluso mientras otras imágenes todavía están siendo analizados en los niveles inferiores del sistema visual.

Los resultados concuerdan con el papel destacado que desempeñan los rostros humanos en el mundo de un bebé, dice Faraz Farzin, becario postdoctoral en la Visión y el desarrollo neurológico Lab en la Universidad de Stanford. ”Si hay algo que va a desarrollarse antes que va a ser el reconocimiento de rostros.”

Para el estudio, publicado en línea en la revista Journal of Vision , los investigadores midieron de forma no invasiva la actividad eléctrica generada en los cerebros de los bebés con una red de sensores colocados sobre el cuero cabelludo, una especie de solideo electroencefalográfica.

Los sensores fueron el control de lo que se llama estado estacionario visuales potenciales de los picos en la actividad cerebral provocados por la estimulación visual. Por intermitente fotografías a niños y adultos y la medición de la actividad cerebral en las mismas constantes de ritmo-los investigadores fueron capaces de “preguntar” cerebros de los participantes lo que ellos percibían.

Cuando se llevó a cabo el experimento en los adultos, caras y objetos (como un teléfono o una manzana) se encienden áreas similares del lóbulo temporal, una región del cerebro dedicada a mayor nivel de procesamiento visual.

Respuestas neuronales de los bebés a las caras eran similares a las de los adultos, que muestra la actividad sobre una parte de los investigadores del lóbulo temporal pensar se dedica a enfrentar el proceso.

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Los niños fueron “aún no se enfrentan a expertos como los adultos,” Farzin dice, “pero en camino.”

Objetos, por otro lado, se iluminaron una zona de nivel más bajo del sistema visual  una parte del lóbulo occipital dedicado al procesamiento de características visuales más básicos tales como el contraste o la orientación.

Los investigadores aún no pueden decir, sin embargo, si este salto desde el principio de reconocimiento de rostros es intrínseca o el resultado de los lactantes que encuentran caras una y otra vez en su vida diaria.

El contexto en el que los bebés se encuentran con caras es muy diferente de lo que es para los objetos, señala Anthony Norcia, profesor de investigación de psicología de Stanford. ”Cuando ves una cara, que está buscando a su madre, que está interactuando”, dice. ”Se asocia con una recompensa.”

Los resultados también pueden tener importancia para una clase de enfermedades neurológicas y del neurodesarrollo que causan luchas de toda la vida con el reconocimiento facial. Las dificultades están asociadas con el flujo de oxígeno restringida o trauma en el cerebro poco después del nacimiento o el desarrollo temprano atípica de la región del cerebro cara específica.

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El trabajo fue financiado por los Institutos Nacionales de Salud.

Fuente: Universidad de Stanford

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IDENTIFICACIÓN DE METABOLITOS ESFINGOLÍPIDOS QUE INDUCEN OBESIDAD


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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila

  • Stanley M. Paredes Jr,
  • Steve J. Attle,
  • Gregory B. Brulte,
  • Marlena L. Paredes,
  • Kim D. Finley,
  • Dale A. Chatfield,
  • Deron R. Herr,
  • Greg L. Harris electrónico
  • Publicado: 05 de diciembre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pgen.1003970

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Abstracto

La obesidad se define por la acumulación excesiva de lípidos. Sin embargo, no se conocen las funciones mecánicas activas que los lípidos juegan en su progresión. La acumulación de ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, se ha asociado con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos y los sistemas modelo. Aquí, utilizamos Drosophila manipulaciones genéticas para causar la acumulación o el agotamiento de la ceramida y la esfingosina-1-fosfato (S1P) los compuestos intermedios. Perfiles Sphingolipidomic se caracterizaron a través de los mutantes para varios genes del metabolismo de esfingolípidos utilizando espectroscopia de masas por electrospray cromatografía líquida de ionización tándem. Se utilizaron ensayos bioquímicos y microscopia para evaluar características clásicas de la obesidad, incluyendo tiendas elevadas de grasa, aumento de peso corporal, la resistencia a la muerte inducida por el hambre, el aumento de la adiposidad y la hipertrofia de las células grasas. Se utilizaron ensayos de comportamiento múltiples para evaluar el apetito, la ingesta de calorías, el tamaño de la comida y la frecuencia de las comidas. Además, hemos utilizado microarrays de ADN para perfilar la expresión génica diferencial entre estas moscas, que asignan a los cambios en las rutas metabólicas de lípidos. Nuestros resultados muestran que la acumulación de ceramidas es suficiente para inducir fenotipos de obesidad por dos mecanismos diferentes: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y de dieno ceramida (C 14:02 ) acumulación rebajado movilización tienda de grasa mediante la reducción de la funcionalidad de células productoras de la hormona adipocinética y 2) La modulación de la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr , lo que resulta en la obesidad ingesta calórica-dependiente.

 

Autor Resumen

La obesidad se caracteriza por el aumento excesivo de peso que aumenta el riesgo de patologías tales como la diabetes tipo II y enfermedades del corazón. Es bien sabido que una dieta alta en calorías, rica en grasas saturadas contribuye al aumento de peso excesivo. Sin embargo, el papel que juegan las grasas saturadas en este proceso va mucho más allá del simple almacenamiento en el tejido adiposo. Las grasas saturadas son elementos esenciales para la ceramida lípidos bioactivos. La acumulación de ceramida ha sido recientemente asociado con la obesidad. Sin embargo, no se sabe si su acumulación desempeña un papel activo en la inducción de la obesidad. Aquí, hemos utilizado la manipulación genética enDrosophila para acumular y agotar una variedad de especies de ceramida y otros lípidos relacionados. Nuestros resultados mostraron que la modulación de la ceramida y lípidos relacionados es suficiente para inducir la obesidad a través de dos mecanismos distintos: un mecanismo de la ingesta calórica dependiente trabaja a través de la supresión de la señalización de la saciedad neuropéptido Y, mientras que un mecanismo de ingesta calórica-independiente trabaja a través de la regulación de las células productoras de hormona que regular el almacenamiento de grasa. Estos datos implican ceramidas en la promoción activa de la obesidad mediante el aumento de la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa.

Cifras

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Citación: Walls SM Jr, SJ Attle, Brulte GB, Paredes ML, Finley KD, et al. (2013) Identificación de metabolitos esfingolípidos que inducen la obesidad a través de mala regulación del apetito, la ingesta calórica y el almacenamiento de grasa en Drosophila .PLoS Genet 9 (12): e1003970. doi: 10.1371/journal.pgen.1003970

Editor: Jairaj Acharya, Instituto Nacional del Cáncer, Estados Unidos de América

Recibido: 19 de julio 2013; Aceptado: 07 de octubre 2013; Publicado: 05 de diciembre 2013

Copyright: © 2013 Paredes et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons License , que permite el uso irrestricto, la distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: Esta investigación fue apoyada por subvenciones del NIH 5R21HL80811 (GLH) y RO1AG09628 (KDF). Además, Stanley M. Walls es un Rees-Stealy Investigación Fundación Fellow, ARCS becario de la Fundación y Asociación Americana del Corazón Predoctoral Fellow. Nos gustaría dar las gracias a todas estas organizaciones por su generoso apoyo financiero y de investigación. Los organismos de financiación no tenía papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

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Introducción

La obesidad es una condición en la que el peso corporal, causada por la acumulación excesiva de grasa corporal almacenada, se incrementa hasta el punto donde se convierte en un factor de riesgo para ciertas condiciones de salud y de mortalidad. Las personas con sobrepeso y obesos tienen un mayor riesgo de hipertensión, dislipidemia, diabetes tipo 2, enfermedades del corazón, derrames cerebrales y ciertos tipos de cáncer. Desafortunadamente, la obesidad es una epidemia creciente en todo el mundo, con más de mil millones de la población mundial con sobrepeso u obesidad clínica. Nuestra capacidad para comprender los mecanismos subyacentes implicados en la patogénesis y la progresión de la obesidad son esenciales para el desarrollo de nuevos métodos y enfoques para la lucha contra esta enfermedad.

En el presente estudio, se describe una función mecánica central de esfingolípidos (SL) en la progresión de la obesidad. SL de son una clase versátil de los lípidos bioactivos, que desempeñan papeles en una variedad de vías de señalización que regulan diversas funciones celulares tales como la muerte celular programada, la proliferación, la migración, la estabilidad de la membrana, las interacciones huésped-patógeno y la respuesta al estrés [1] – [4 ] . La estructura básica de SL consiste en cadenas de ácidos grasos unidos por enlaces amida a una de cadena larga “esfingoide” base. Funcionalidad biológica de cada especie SL puede variar en función de la longitud del ácido graso de cadena, los grados de saturación, y la modificación del grupo de cabeza. A pesar de la investigación anterior que detalla la acción celular de estos lípidos, su papel en el ámbito del organismo y su regulación homeostática in vivo es ahora sólo convertirse entender con la aparición de modelos genéticos complejos adecuados para el análisis.

Ceramida, el cubo metabólica del metabolismo de esfingolípidos, recientemente ha sido asociada con el síndrome metabólico y la obesidad en los seres humanos, así como una variedad de sistemas de modelos animales [5] . Por ejemplo, en los seres humanos obesos resistentes a la insulina, se detectaron altos niveles de ceramida en el tejido muscular esquelético [5] . En obesos con deficiencia de leptina ob / ob de ratones, los niveles de ceramida fueron elevados en el suero [6] . Estudios posteriores en estos ratones mostraron que la perturbación farmacológica de novo la síntesis de ceramida, el uso de la serina palmitoil-transferasa inhibidor myriocin, pérdida de peso inducida y la disminución de la acumulación de grasa [7] . Esto sugiere que la ceramida, y potencialmente otros intermedios SL, está jugando un papel activo en la patogénesis de la obesidad. Sin embargo, un vacío en nuestro conocimiento todavía existe en cuanto a si la modulación específica de los niveles de ceramida es suficiente para inducir fenotipos obesos.

Aquí, utilizamos Drosophila como un organismo modelo para determinar si directa perturbación del metabolismo de los esfingolípidos es suficiente para inducir fenotipos obesos. Se utilizó la manipulación genética para causar la acumulación o el agotamiento de los intermedios de ceramida, así como para modular la esfingosina-1-fosfato en relación ceramida (también conocido como el S1P: reostato ceramida). Demostramos que las manipulaciones genéticas que causan la acumulación de ceramida directa inducen obesidad por dos mecanismos distintos: 1) dihidroceramida (C 14:00 ) y dienos ceramida (C 14:02 ) acumulación bajó movilización tienda de grasa al reducir la funcionalidad de las células productoras de hormonas adipocinética y 2 ) disminuir la S1P: ceramida (C 14:01 ) Relación suprimió la saciedad postprandial a través del neuropéptido-hindgut específico como receptor dNepYr .

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Resultados

El bloqueo de novo de síntesis de SL disminuye los niveles intermedios SL y promueve calórica delgadez ingesta independiente

La etapa limitante de la velocidad de novo la síntesis de SL es catalizada por la serina palmitoil-transferasa (SPT) ( Figura 1A ). En las moscas, SPT es codificada por el gen de encaje . Desde homocigotos mutaciones nulas de encaje son letales, utilizamos transheterozygous encaje k05305 / 2 mutantes perturbar de novo SL síntesis [8] . Estos mutantes presentan una reducción considerable de encaje de los niveles de transcripción (Figura S1 ), con reducciones significativas en los niveles intermedios SL aguas abajo, incluyendo la ceramida totales (-50%), la esfingosina (-30%) y los niveles de S1P (-48%) en relación con el tipo salvaje ( en peso) moscas ( Tabla 1 ).

Ceramide reductora de encaje k05305 / 2 moscas muestran reducciones significativas en el conjunto de triglicéridos elevado de niveles (TG) en 2 días (-21%), 8 días (-23%) y 15 días (-27%) de edad en relación con las moscas en peso ( Figura 2A ). RNAi mediada encajecaídas mostraron reducciones comparables en ambos encajes transcripción ( Figura S1E ) y la media de los niveles de TG de moscas enteras ( Figura S2 ). Del mismo modo, los niveles de TG en la hemolinfa extraído de 2 días de edad moscas eran 58% inferiores a las moscas WT ( Figura 2B , S2D ). Supervivencia bajo la inanición en sólo agar medios de comunicación también fue perturbado en estas moscas, con una media de 50% el tiempo de supervivencia de 45 horas, en comparación con 60 horas en moscas WT ( Figura 2C ). El peso corporal medio de 2 días de edad moscas hembras también se redujo en un 12% en el encaje k05305 / 2mutantes (0,97 mg / fly vs.1.10 mg / volar en peso) ( Figura 2D , S2C ). Mutant encaje k05305 / 2 moscas muestran atrofia grasa de células del cuerpo en relación a las moscas en peso (Figura 2F ). Ambos significan celular ( Figura 2L-M ) y el tamaño de las gotas de lípidos (Figura S2E-G ) se redujeron. Secciones abdominales de encaje k05305 / 2 mutantes mostraron una disminución de la adiposidad que se caracteriza por menos tinción positiva lípidos entonces moscas WT ( Figura S3A, S3C ). En conjunto, se concluye que encaje k05305 / 2mutantes exhiben un fenotipo magro en relación con las moscas en peso.

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FUENTE QUE UTILIZO: 

http://www.plosgenetics.org

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TRATAMIENTO DEMENCIA: LA COMPRENSIÓN DE CÓMO SE FORMAN LOS RECUERDOS


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Tratamiento Demencia: la comprensión de cómo se forman los recuerdos

Viernes 06 de diciembre 2013 – 12 a.m. PST
FUENTE QUE UTILIZO:
LA ENFERMEDAD DE ALZHEIMER/DEMENCIA
NEUROLOGÍA/NEUROCIENCIAS
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Investigadores de la Universidad de Houston en Texas creen que están un paso más cerca de comprender cómo se forman los recuerdos, lo que en última instancia podría proporcionar mejores tratamientos para mejorar la memoria en personas de todas las edades.

Los resultados, publicados en la revista Current Biology , prometen una comprensión más completa de cómo se forman los recuerdos, tanto a nivel molecular ya través de la actividad de circuitos neuronales.

Para las personas con demencia , pérdida de memoria puede tener un efecto profundo en su vida cotidiana. Luchando para recordar cosas que han aprendido recientemente, pidiendo la misma información cada pocos minutos u olvidar hechos importantes puede agravar los sentimientos de confusión y pérdida de control.

Gregg Romano, profesor asociado de biología y bioquímica en la universidad, lo explica así:

“La memoria es esencial para nuestro funcionamiento diario y también es fundamental para nuestro sentido del yo. En gran medida, somos la suma de nuestras experiencias. Cuando los recuerdos ya no pueden ser recuperados o que tienen dificultades en la formación de nuevos recuerdos, los efectos son frecuentemente trágica. En el futuro, nuestro trabajo nos permitirá tener una mejor comprensión de cómo se forman los recuerdos humanos “.

Para la investigación, romana y su asistente postdoctoral Shixing Zhang observó los cerebros de las moscas de la fruta del género Drosophila .

Romano explica su elección:

“ Drosophila representa el principio de Ricitos de Oro de la investigación neuronal, con la suficiente complejidad del comportamiento, mientras que mantiene una gran ventaja en la simplicidad de los nervios. Las conductas complejas nos permiten examinar muchos de los procesos de comportamiento como el aprendizaje, la atención, la agresión y conductas de adicción similar, mientras que la simplicidad permite que disequemos las actividades neuronales cruciales a las células individuales “.

Mientras que la estructura del cerebro mosca de la fruta es mucho más simple con muchos menos neuronas, los investigadores dicen que el cuerpo de hongo es comparable a la corteza perirrinal en los seres humanos, que cumple la misma función de la integración y el aprendizaje sensorial. El equipo dice que la simplicidad de la estructura del cerebro, pueden recibir una visión de cómo se adquieren, almacenan y recuperan recuerdos.

En el interior del cerebro de la mosca, los científicos fueron capaces de identificar las células asociadas con el aprendizaje y la memoria olfativa. El aprendizaje olfativo es un ejemplo de condicionamiento clásico, que Pavlov demostró con sus experimentos en perros.

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Gamma respuestas de neuronas del lóbulo

Para este estudio, las moscas fueron entrenados para asociar una débil descarga eléctrica con un olor particular. Después de la exposición al choque, las moscas evitaban ese olor.

Romano explica:

“Encontramos que estas células nerviosas particulares – las neuronas del lóbulo gamma de los órganos de hongos en el cerebro del insecto – se activan por olores Formación de las moscas para asociar un olor con una descarga eléctrica cambiaron la forma en que estas células respondieron a los olores mediante el desarrollo de una modificación. actividad de las neuronas del lóbulo gamma, conocida como huella de la memoria “.

“Curiosamente”, añade, “hemos encontrado que el entrenamiento hizo que las neuronas del lóbulo gamma para ser más activa por los olores que no fueron emparejados con una descarga eléctrica, mientras que los olores combinados con descargas eléctricas mantuvieron una fuerte activación de estas neuronas débilmente. Así, las neuronas del lóbulo gamma respondieron más fuertemente a la formación de olor al olor no entrenado. “

El equipo encontró que una proteína específica – la proteína heterotrimeric G (o) – inhibe naturalmente neuronas del lóbulo gamma. Extracción de la actividad de esta proteína sólo dentro de las neuronas del lóbulo gamma dio como resultado una pérdida de la huella de memoria y, por lo tanto, pobre de aprendizaje, dice Roman.

Los investigadores afirman que la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las neuronas a través de las acciones del G (o) de proteínas es clave para la formación de la huella de la memoria y los recuerdos asociados.

Escrito por Belinda Weber

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ARTÍCULO DE INVESTIGACIÓN

La mortalidad en Iraq asociado con la guerra y la ocupación 2003-2011: resultados de un Cluster Encuesta Nacional por el Estudio de Mortalidad Universidad de Colaboración Irak

  • Amy Hagopian electrónico ,
  • Abraham D. Flaxman,
  • Tim K. Takaro,
  • Sahar A. Esa Al Shatari,
  • Julie Rajaratnam,
  • Stan Becker,
  • Alison Levin-Rector,
  • Lindsay Galway,
  • Berq J. Hadi Al-Yasseri,
  • William M. Weiss,
  • Christopher J. Murray,
  • Gilbert Burnham
  • Publicado: 15 de octubre 2013
  • DOI: 10.1371/journal.pmed.1001533

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Abstracto

Fondo

Las estimaciones sobre la mortalidad en Iraq atribuibles a la invasión de 2003 han sido heterogéneos y polémico, y no se produjo a partir de 2006. El propósito de esta investigación fue estimar las muertes directas e indirectas atribuibles a la guerra en Irak entre 2003 y 2011.

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Métodos y Hallazgos

Se realizó una encuesta a 2.000 hogares seleccionados al azar en todo Irak, utilizando un método de muestreo por conglomerados en dos etapas para asegurar la muestra de hogares representativa a nivel nacional era. Le preguntamos a cada jefe de familia sobre nacimientos y muertes desde 2001, y todos los adultos del hogar sobre la mortalidad entre sus hermanos.Utilizamos fuentes de datos secundarios para corregir la emigración. A partir del 1 de marzo de 2003 al 30 de junio de 2011, la tasa bruta de mortalidad en Irak fue 4,55 por 1.000 personas-año (95% intervalo de incertidumbre del 3,74 a 5,27), más de 0,5 veces superior a la tasa de mortalidad durante el período de 26 meses anterior a la guerra, lo que resulta en aproximadamente 405 000 (95% intervalo de incertidumbre 48,000-751,000) muertes adicionales atribuibles al conflicto. Entre los adultos, el riesgo de muerte aumentó 0,7 veces mayor para las mujeres y 2,9 veces mayor para los hombres entre el período anterior a la guerra (1 de enero de 2001 al 28 de febrero de 2003) y el pico de la guerra (2005-2006).Estimamos que más de un 60% de exceso de muertes eran atribuibles directamente a la violencia, y el resto asociados con el colapso de la infraestructura y otra indirecta, pero relacionada con la guerra, causas. Se utilizó fuentes secundarias para estimar las tasas de mortalidad entre los emigrantes. Esas estimaciones sugieren que perdimos al menos 55.000 muertes que han sido reportados por los hogares habían quedado atrás los hogares en Irak, pero que en cambio habían emigrado lejos. Sólo 24 familias se negaron a participar en el estudio. Una de cada cinco hogares adicionales no fueron entrevistados por el comportamiento hostil o amenazante, para una tasa de respuesta del 98,55%. La dependencia de los datos de los censos desactualizados y el período de recuperación largo requerido de los participantes son limitaciones de nuestro estudio.

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Conclusiones

Más allá de las tasas esperadas, la mayoría de la mortalidad aumenta en Irak pueden ser atribuidos a la violencia directa, pero alrededor de un tercio son atribuibles a causas indirectas (por ejemplo, de los fracasos de la salud, el saneamiento, el transporte, la comunicación y otros sistemas). Aproximadamente medio millón de muertes en Irak podrían ser atribuibles a la guerra.

Por favor, consulte más adelante en el artículo para Resumen de los Editores

 

Resumen del Editor

Fondo

La guerra es un importante problema de salud pública. Sus efectos sobre la salud incluyen las muertes violentas entre soldados y civiles, así como los aumentos indirectos de la mortalidad y la morbilidad causadas por el conflicto. A diferencia de los de otras causas de muerte y discapacidad, sin embargo, las consecuencias de la guerra sobre la salud de la población rara vez estudiados científicamente. En situaciones de conflicto, las muertes y las enfermedades no son medidos de forma fiable y registradas, y la estimación de la proporción causado, directa o indirectamente, por una guerra o un conflicto es un reto. La encuesta de mortalidad de base poblacional métodos pidiendo sobrevivientes representativas sobre las muertes que conocen-fueron desarrollados por investigadores de la salud pública para estimar las tasas de mortalidad. Mediante la comparación de las estimaciones de las tasas de muerte por períodos, antes y durante el conflicto, los investigadores pueden obtener el número de muertes adicionales atribuibles al conflicto.

¿Por qué se hizo este estudio?

Varios estudios anteriores han estimado que el número de muertos en Irak desde el comienzo de la guerra en marzo de 2003. Los estudios previos cubrieron diferentes períodos 2003-2006 y obtuvieron diferentes tasas de mortalidad general y el exceso de muertes atribuibles a la guerra y el conflicto. Todos ellos han sido objeto de controversia, y sus metodologías han sido criticados. Para este estudio, basado en una encuesta de mortalidad poblacional, los investigadores modificaron y mejoraron su metodología en respuesta a las críticas de las encuestas anteriores. El estudio abarca el período comprendido entre el comienzo de la guerra en marzo de 2003 hasta junio de 2011, incluyendo un período de gran violencia por parte de 2006 a 2008. Proporciona estimaciones basadas en la población para el exceso de muertes en los años posteriores a 2006 y cubre la mayor parte del período de la guerra y la ocupación posterior.

¿Qué hicieron los investigadores y Buscar?

Los entrevistadores entrenados por los investigadores llevaron a cabo la encuesta entre mayo de 2011 y julio de 2011 y recogieron datos de 2.000 hogares seleccionados al azar en 100 agrupaciones geográficas, distribuidos en 18 provincias de Irak. Los entrevistadores preguntaron al jefe de cada familia acerca de las muertes entre los miembros de los hogares entre 2001 y el momento de la entrevista, incluyendo un período anterior a la guerra de enero 2001 a marzo de 2003 y el período de la guerra y la ocupación. También pidió a todos los adultos de la familia acerca de las muertes entre sus hermanos durante el mismo período.Desde el primer conjunto de datos, los investigadores calcularon las tasas brutas de mortalidad (es decir, el número de muertes durante un año por cada 1.000 personas), antes y durante la guerra. Encontraron que la tasa bruta de mortalidad durante la guerra en Irak sea 4,55 por 1.000, más de un 50% más alta que la tasa de mortalidad de 2,89 durante el período de dos años anterior a la guerra. Al multiplicar esas tasas por la población anual de Irak, los autores estiman que el total de muertes en exceso iraquíes atribuibles a la guerra hasta mediados de 2011 para estar cerca de 405.000. Los investigadores también calcularon que un adicional de 56.000 muertes no fueron contados debido a la migración. La inclusión de esta cantidad, la estimación final es que aproximadamente medio millón de personas murieron en Irak como resultado de la guerra y la ocupación subsiguiente entre marzo de 2003 junio de 2011.

El riesgo de muerte en el momento culminante del conflicto en 2006 casi se ha triplicado en los hombres y se elevó en un 70% para las mujeres. Los encuestados atribuyeron el 20% de las defunciones en hogares a la violencia relacionada con la guerra. Las muertes violentas se atribuyeron principalmente a las fuerzas de la coalición (35%) y la milicia (32%). La mayoría (63%) de las muertes violentas eran de disparos. Doce por ciento se atribuye a los coches bomba. Basándose en las respuestas de los adultos en los hogares encuestados que informaron sobre el estado vivos-o muertos por sus hermanos, los investigadores calcularon el número total de muertes entre adultos de 15 a 60 años, entre marzo de 2003 a junio de 2011 es de aproximadamente 376.000; 184.000 de estas muertes fueron atribuidas al conflicto, y de ellos, los autores estiman que 132.000 fueron causadas directamente por la violencia relacionada con la guerra.

¿Qué significan estos resultados?

Estos resultados proporcionan la estimación más actualizada hasta la fecha de la cifra de muertos de la guerra de Irak y el conflicto posterior. Sin embargo, dadas las difíciles circunstancias, las estimaciones están asociados a incertidumbres sustanciales. Los investigadores extrapolaron a partir de una pequeña muestra representativa de hogares para estimar número de muertos nacional de Irak. Además, se pidió a los encuestados para recordar eventos que ocurrieron hasta diez años antes, que puede conducir a imprecisiones.Los investigadores también tuvieron que confiar en los datos del censo obsoletos (el último censo de población total en Irak se remonta a 1987) por sus cifras generales de población. Por lo tanto, para acompañar a su estimación de 460.000 muertes adicionales a partir de marzo de 2003 hasta mediados de 2011, los autores utilizaron métodos estadísticos para determinar el rango probable de la estimación verdadera. Sobre la base de los métodos estadísticos, los investigadores son de 95% de confianza de que el verdadero número de muertes en exceso se sitúa entre 48.000 y 751.000-una amplia gama. Más de dos años después del final del período cubierto en este estudio, el conflicto en Irak está lejos de haber terminado y sigue costando vidas a un ritmo alarmante. Como se discutió en una perspectiva de acompañamiento por Salman Rawaf, la violencia y el desorden continúan hasta nuestros días. Además, después de la guerra de Irak tiene una capacidad limitada para restablecer y mantener la salud pública y la maltrecha infraestructura de seguridad.

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Información adicional

Por favor, acceder a estos sitios web a través de la versión online de este resumen alhttp://dx.doi.org/10.1371/journal.pmed.1 001533

Cifras

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Citación: Hagopian A, Flaxman AD, Takaro conocimientos tradicionales, Esa Al Shatari SA, Rajaratnam J, et al. (2013) La mortalidad en Iraq asociado con la guerra y la ocupación 2003-2011: resultados de una Encuesta Nacional de Cluster por el Estudio de Mortalidad Universidad de Colaboración Irak. PLoS Med 10 (10): e1001533. doi: 10.1371/journal.pmed.1001533

Editor Académico: Edward J. Mills, de la Universidad de Ottawa, Canadá

Recibido: 21 de abril 2013; Aceptado: 03 de septiembre 2013; Publicado: 15 de octubre 2013

Copyright: © 2013 Hagopian et al. Este es un artículo de acceso abierto distribuido bajo los términos de la licencia Creative Commons Attribution License, que permite el uso ilimitado, distribución y reproducción en cualquier medio, siempre que el autor original y la fuente se acreditan.

Financiación: El apoyo a este estudio provino de los recursos internos agrupados por los investigadores estadounidenses y canadienses, sin financiación externa. No hay organismos de financiación tenían ningún papel en el diseño del estudio, recogida y análisis de datos, decisión a publicar, o la preparación del manuscrito.

Conflicto de intereses: Los autores han declarado que no existen conflictos de intereses.

Abreviaturas: COSIT, Organización Central de Estadística de Irak; ICSS, la mejora de la supervivencia de hermanos corregido; IFHS, la Encuesta de Salud de Irak Familia; Imira, Irak Evaluación Rápida de indicadores múltiples, PY, personas-año; UI, intervalo de incertidumbre

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